Një studim i botuar në The Journal of Immunology, i cili studioi zhvillimin e autizmit në rastin e minjve, ka hedhur më tepër dritë mbi shkaktarin e mundshëm të këtij problemi. Pas përfundimit të studimit u vu re se mikrobioma e miut nënë ndikon në zhvillimin e trurit të të vegjëlve që do të lindin.
Studiuesit në Shkollën e Mjekësisë të Universitetit të Virginia kryen eksperimente për të përcaktuar rolin e baktereve të zorrëve dhe një molekule specifike imune, interleukin-17a (IL-17a), në zhvillimin nervor të minjve. Studimi përfshiu minj me mikrobiomë të veçantë të zorrëve.
Një grup i minjve të marrë në studim përmbante baktere të lidhura me reagime inflamatore të rritura të shkaktuara nga IL-17a, ndërsa një grup kontrolli jo. Kur prodhimi i IL-17a u ndalua artificialisht në të dy grupet në fillim të jetës, të gjithë minjtë shfaqën sjellje neurotipike. Megjithatë, pas përfundimit të këtij ndalimi artificial dhe maturimit të minjve, ata nga grupi i parë filluan të shfaqnin sjellje të ngjashme me autizmin, siç janë veprimet e përsëritura.
Për të vërtetuar më tej gjetjet e tyre, studiuesit kryen transplantime fekale. Feçet nga grupi i prirur ndaj inflamacionit u transplantuan në grupin e kontrollit, duke transferuar në mënyrë efektive mikrobiomën pro-inflamatore.
Me kalimin e kohës, minjtë të cilëve iu transplantuan feçet e prirur ndaj inflamacionit zhvilluan sjellje të ngjashme të ngjashme me autizmin, duke përforcuar hipotezën se bakteret e zorrëve të nënës mund të ndikojnë në zhvillimin e trurit nëpërmjet rrugëve imune.
IL-17a, i njohur më parë për rolin e tij në psoriasis apo sklerozën e shumëfishtë, u identifikua si një faktor kyç në këtë proces. Ky studim i hap rrugë eksplorimit të mëtejshëm të mekanizmave të lidhur me mikrobiomën në zhvillimin e hershëm neurologjik.
