Ndërkohë që plaken, qelizat e gjitarëve marrin disa karakteristika të veçanta epigjenetike, si përshembull variacionet në modelet e metilimit të ADN. Megjithatë është ende e paqartë nëse një gjë e tillë shkakton plakjen apo shkaktohet nga plakja.
Një studim i publikuar në 12 janar në revistën Cell sjell prova të tjera se ndërprerjet epigjenetike nxisin plakjen molekulare, fiziologjike dhe neurologjike tek minjtë, e cila nxitet nga përgjigja e qelizave ndaj dëmtimit të ADN, si përshembull thyerjet e dyfishta në zinxhir (DSB). Duke aktivizuar gjene specifike shumë të shprehura gjatë zhvillimit të gjitarëve, studiuesit arritën të rikthenin fushën epigjenetike të ndërprerë nga proçesi i riparimit të ADN dhe panë shenja të ripërtëritjes tek minjtë.
Prej shumë kohësh DBS është lidhur me fenomenin e plakjes. Ky dëmtim i ADN mund të çojë në formimin e mutacioneve, dhe studiuesit kanë mësuar se grumbullimi i shumë proçeseve të tilla mund të sjellë plakjen tek gjitarët. Mirëpo nëpërmjet një studimi tjetër u testua lëvizja e proteinave modifikuesve të kromatinës dhe lidhja që kishte me plakjen. Proteinat e kromatinës lëvizin drejt vendeve ku kemi thyerjet e dyfishta, duke shkaktuar kështu dhe ndryshime epigjenetike.
Në fund ekipi testoi nëse mund të zhbënte ndryshimet e shkaktuara epigjenetike në minjtë e testuar. Ata testuan induktimin e faktorëve Yamanka, gjene që mund të riprogramojnë qelizat adulte në një shkallë të gjërë, të cilat janë testuar më parë për të rritur jetëgjatësinë e minjve dhe për të trajtuar verbërinë. Pas 5 javësh induktimi të vazhdueshëm të këtyre gjeneve tek minjtë, ekipi pa shenja të rigjenerimit në nivel molekular dhe indor.
Nëse ekipi arrin të manipulojë në mënyrë të sigurtë shfaqjen epigjenetike tek humanët do të bëhet i mundur trajtimi i sëmundjeve të ndryshme si Alzheimer, diabeti, kanceri apo sëmundjet e zemrës me një ilaç të vetëm.
